脊柱健康364交感神经受损的病理改
交感神经的低级中枢在脊髓侧角。交感神经的节前纤维是有髓鞘纤维，它随同本节脊神经前根通过椎间孔，最后到达内脏神经节。其节后纤维按三个途径分布：①随脊神经分布；②缠在血管上随血管走行分布；③直接分布到内脏。交感神经的功能是与副交感神经相拮抗，互相配合以维持器官的正常功能。
脊柱的微小移位、椎间盘突出、韧带钙化或骨刺形成等都能损害交感神经，引起植物神经功能紊乱，从而在临床上使很多器官、内脏出现症状。颈上交感神经节位于C1～3横突前方，当上位颈椎错位后，横突亦随之偏移，可牵扯、刺激颈上交感神经节，结果引起眼部或其他器官出现症状。三叉神经脊髓束在颈髓中亦可因环枕关节错位而受到刺激，从而引起眼周神经痛或前额痛。
1、交感干受刺激
交感干：往往为其中的某一部分神经细胞或／与神经纤维受刺激，此部分神经分布的脏器、器管或部位受累。临床表现因人而异、差别很大。以同样是T2、3、4错位为例：病变有表现在支气管，有表现在肺，有表现在胸膜，有表现在心脏，有表现在食道，有表现在乳腺，有表现在胸壁，有表现在上肢，亦有同时表现两种或两种以上者。为何有如此之多的不同？这与神经细胞、神经纤维在交感干内的立体构形（位置）及受刺激的方向有关。此种情况，亦出现在其它混合神经（脊神经根、神经干，等）。
交感干受刺激为导致胸腹内脏疾患最基本、最核心的启动病因。
交感干位于胸腹膜后、脊柱前面的左右两侧，其内主由交感神经细胞及交感神经纤维组成，其中枢神经纤维来自脊髓灰质的侧角细胞（T1～4侧角细胞还另发出纤维向上组成颈上、中、下交感神经节），被纤维结缔组织固定在骨膜上，脊椎错位后，会对交感干产生牵拉（对神经而言，这种“牵拉”实为一“撕裂”，因为将伤及该处的神经与固定的纤维结缔组织及胸腹膜）：胸椎段紧贴在肋骨小头前面；腰椎段紧贴在椎体侧缘。胸椎错位，会不同程度地带动肋骨颈，绕肋椎—肋横突、二关节所形成的斜轴作“内旋”运动（程度严重时，可导致肋弓上抬而致胸廓隆凸）。组成肋椎关节的肋骨小头，因其“内旋”，对贴附其上的交感干产生一新的刺激（撕裂）作用，从而使胸椎错位对交感干的刺激，产生增强与放大效应，导致交感干对胸椎错位的刺激最为敏感，并由此成为大量胸腹内脏疾患最常见、最大的元凶！
人类的脊柱其所附属的神经血管，对脊椎错位的这种刺激极为敏感，哪怕是1mm左右的错位，就足以刺激交感干，而导致相应的临床症状出现、乃至相关疾病产生。按其受刺激的强度可分为“激惹”与“压迫”，前者导致交感干里的交感神经兴奋增强、交感递质升高；后者导致交感干里的交感神经兴奋减弱、交感递质降低。两者皆将与副交感神经的平衡打破，导致植物神经功能紊乱或障碍，并由此成为诸多内脏疾病的导火索与始发动因。
在急性期，交感递质陡然下降，副交感递质陡然上升，大量过剩的副交感神经递质则导致相关脏器的一系列急性症状出现。
当然，其它部分的交感神经，如颈部的上、中、下交感神经节，颅底的交感神经丛，全身混合神经中的交感神经纤维皆可受到刺激，出现与交感干受刺激一样的临床效应。
刺激强度轻微（即所谓“激惹”），神经敏感度增强，相关递质增高；刺激强度较重（即所谓“压迫”），神经敏感度减弱，相关递质降低。
激惹与压迫，狭义的概念，只理解为神经直接接受机械刺激。但广义的概念还包括间接的交感—血管、交感—内脏效应。
交感—血管效应：受激惹，则分布的动脉血管扩张，严重扩张可导致出血；受压迫，则分布的动脉血管收缩而缺血，严重收缩可致血栓及梗塞。向顶叶、额叶供血的颈内动脉分布的颅底交感神经丛，向脊前后动脉分布的椎窦神经与脊膜返支中的交感纤维受刺激，前者致大脑顶叶、额叶受累，后者致脊髓受累。全身混合神经中的交感纤维受刺激，一样出现受激惹与受压迫的临床效应。
交感—内脏效应：受激惹与受压迫，则出现副交感神经兴奋降低与升高的相关内脏病症。
这里要强调的一点是，将“供血障碍”作为一“刺激物”，临床上一样产生两种相反的效应（尤其是中枢神经）。
2、交感神经的营养障碍
交感神经主司全身各部的营养，受激惹则其所分布的部位营养增强、代谢旺盛致增生加强，如再加上“传递”的“特殊的”无菌性炎症之刺激，及这种炎症导致受累组织产生“免疫耐受”而逃过了免疫系统的“监控”，可导致某些增生性疾病，如良性肿瘤，常见子宫肌瘤，卵巢囊肿、乳腺小叶增生、息肉、骨质增生、甲亢、柯兴氏综合征，等；受压迫则营养下降、代谢减弱而萎变，如下运动神经元性瘫痪中的肌萎缩，除了因“废用性”肌萎缩外，主要就是因交感—营养障碍所致。当走入极端，这种交感兴奋因交感神经严重受压而递质趋于零时，这种萎变表现得极为迅速而彻底，可让受累骨组织短期内吸收与消散——“鬼怪骨”。这种“萎变”还可波及相应的内脏，如心肺、胃肠等。
3、慢性脊柱损害的交感神经病理改变
慢性期的“脊柱损害障碍”，其基本的交感神经病理改变又是什么？钟景福等人通过长期的临床观察及研究，认为其主要的改变有如下两方面：
其一，为解决“脊柱损害障碍”造成的植物神经失衡，在机体的负反馈调节机制作用下，使因受副交感递质相对过高、而导致所分布的脏器受损之副交感递质下降、并与业已下降的交感兴奋形成一新的平衡（交感迷走神经张力减退），但这一“新平衡”则低于正常水平。如此一来，该脏器的张力下降、其固有的功能下降。胃则下垂，消化吸收功能下降；胆囊因胆汁分泌过盛加之排泄不畅，则积液，胆汁淤积、浓缩而致胆盐析出、肝胆结石形成（常为“多颗细小”）；肝、脾、肠道皆可下垂，吸收、消化及排泄功能下降；膀胱功能下降而致尿失禁或尿潴留；心、肺功能下降；等。时间再长一些，局部的功能下降还可波及其他脏器及全身，亦可通过神经—内分泌—免疫调节网络，而致某些内分泌功能下降（以下丘脑—肾上腺、甲状腺、睾丸或卵巢轴常见），加之被长期误诊误治，大都被当成“炎症”而长期使用抗菌素及清热解毒的凉寒之中药（其副作用是“耗阳伤气”)，致使机体的免疫力下降或紊乱，病情愈来愈杂、愈来愈重，真是“一着走错，全盘皆输”。“新平衡”逐渐形成所需时间，因人而异、差别很大，少则2、3年，多则7、8年，或更长，似与脊椎错位的程度呈正相关。
其二，“脊柱损害障碍”首要的最主要的神经病理改变是交感兴奋（递质）下降，则对其所分布的脏器的营养作用亦大幅度下降，该脏器组织中的新陈代谢减弱、分泌障碍或紊乱（最常见的表现就是“胃酸过多”——副交感递质过剩、分泌过旺所致，导致此症的真正病因至今才终于找到了！！），加之无菌性炎症沿受累神经“传递”，使组织细胞内、微环境改变，进一步发展成组织细胞“自发性”的炎变、溃变、萎变、出血甚或坏死；“传递”的无菌性炎症，不但造成受累组织产生以上病理改变，而且使受累组织出现“免疫耐受”，免疫系统的监控失灵，则很容易诱发潜在的癌基因高表达及有可能导致正常基因异化（突变、丢失、易位、重组等）。这就由相对的功能性改变，发展和演变成了典型的器质性病变。这也就是胃炎、胃溃疡、胃出血、乃至胃癌最根本的真正病因。其它如自身消化性溃疡、幽门螺旋菌感染等，皆为继发因素。当然，引起胃病的原因还很多，如常见的饮食不洁（或不节）及饮酒过多等，以上原因引起的胃病，只要对症处理加适当休息（住院），靠患者的自我修复能力、短期内即可痊愈，能演变成慢性者极其罕见。换句话说，如果没有相关的胸椎错位，慢性胃病基本不存在；同理，与胸椎错位密切相关的胃癌、食道癌、乳腺癌、胰腺癌及相当部分的肺癌与肝癌，乃至颈椎错位导致的部分鼻咽癌等，也基本不存在了。有的又靠机体的适应力或习惯性来解决，如有的人长期大量饮酒或长期不吃早饭，但并无胃病发生。以上主要以发病率最高的慢性胃病为例进行了揭示与论述，其他受累的脏器、器官病变情况与此类似。
4、根性内脏痛
相关的脊椎错位，通过刺激交感干导致相关内脏疾患的同时，由于椎间盘解剖位置的改变及其产生的无菌性炎症,二者导致脊神经在根部受刺激，使其神经末稍（末稍感受器）分布的区域产生疼痛，这种根性痛的区域又恰为某“脊柱障碍”性内脏疾患在体表的投影，而产生叠加效应并使人混淆，如胃病出现剑下或上腹痛，心脏疾患出现心前区（左前胸）痛，胆囊炎出现右季肋痛，等。这些“内脏痛”并非由内脏疾患直接引起，而是相应的脊神经在根部受刺激所致，故特称为“根性内脏痛”。这种“内脏痛”消失得最快，几乎开始消失于相关脊椎复位的“即刻”。就此，《症状学》就诸多“内脏痛”应作从根本上的、大量的修改。脊神经内的运动神经受刺激，其分布的肌肉收缩或痉挛性收缩，在胸部，因胸肌收缩出现闷压紧束感，严重时如石板压在前胸；在腹壁，因腹肌收缩可出现痛性“包块”或腹肌板硬，压痛，有时还出现反跳痛，酷似通常的“腹膜刺激症”或典型的“急腹症”。
副交感神经主司内脏的特殊感觉，如胃肠的饱胀感、饥饿感，膀胱的尿胀感、直肠的便意感，等。由于副交感递质过剩，“自发性”地产生饱胀感（绝大部分，最常见莫过于慢性胃病的上腹胀痛）、易饥感（少部分，在胃病中约占15%左右）、尿胀感敏感性提高、大便便意增强（频频便意）等，出现这些病理的感觉（症状），与相应的内脏有无病变或病变的性质、程度无关，纯属神经性的。
大量的临床实践证实，当相关的脊椎完全复位后，根性内脏痛很快消失，其炎变、溃变等器质性病变亦随之自动消失，其根本原因在于对受刺激的神经而言，仅为功能性改变，基本无器质性损害，故当激压一经完全解除，神经功能“即刻”开始恢复正常之故。也为“手到病除”的神奇疗效找到了依据，并由此得以解释。
以上揭示的是一般规律，钟景福等人进一步实践与研究时发现，有个别案例（约万分之几），当相关的脊椎复位后，相关的临床症状消失不理想。此多发生在病程太长（一般都在30年以上），出现此种情况，主要考虑为神经（主为脊神经根、次为交感干，）与周围组织粘连较重所致。
5、无痛性内脏损害
无痛性内脏损害，主指无“根性内脏痛”的“脊柱障碍”性内脏损害。如无上腹痛的胃溃疡出血，无心前区痛的心脏疾患，无胸部闷压痛的哮喘性支气管炎等。此等情况的发病机理为脊椎错位程度较轻，只刺激了交感干而致相关的的内脏疾患，相关的椎间盘解剖位置之改变不存在或很微小，对脊神经根部的刺激不存在或很微弱，故某内脏病变在其体表投影处无疼痛或疼痛不明显。此种情况在“脊柱障碍”性疾患中发病率不高。大概在10%左右，但可进一步拓宽本研究的范围。
（文本选自百川脊柱健康学系列丛书之《脊柱疾病病因病机学》节段，作者：黄开斌）
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